肥満細胞症(色素性蕁麻疹)におけるp16^〈INK4a〉の高発現

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  • 辻田 淳
    九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野
  • 土井 和子
    九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野
  • 中原 真希子
    九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野
  • 中原 剛士
    九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野寄附講座体表感知学
  • 加来 裕美子
    九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野
  • 西尾 紀一郎
    九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野
  • 康 渚
    九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野
  • 佐藤 友紀
    九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野
  • 永田 晶子
    九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野
  • 中尾 亜紗子
    九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野
  • 吉田 舞子
    九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野
  • 内 博史
    九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野
  • 古江 増隆
    九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野 | 九州大学大学院医学研究院皮膚科学分野寄附講座体表感知学 | 九州大学病院油症ダイオキシン研究診療センター

書誌事項

タイトル別名
  • Overexpression of p16^〈INK4a〉 in Mastocytosis (Urticarial Pigmentosa)
  • Overexpression of p16INK4a in Mastocytosis (Urticarial Pigmentosa)

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抄録

p16^〈INK4a〉は細胞増殖を停止させ細胞老化を誘導することが知られている．ヒト肥満細胞および肥満細胞症におけるp16^〈INK4a〉の発現はこれまで検討されていない．我々は，5例の健常皮膚および4 例の肥満細胞症のp16^〈INK4a〉，トリプターゼの発現を免疫組織学的に検討した．健常皮膚では，トリプターゼ陽性の肥満細胞のうち5.9 ± 3.4％のみがp16^〈INK4a〉を発現していた．一方，肥満細胞症におけるトリプターゼ陽性肥満細胞のp16^〈INK4a〉発現率は86.0 ± 14.1 ％にのぼり，健常肥満細胞にくらべ有意に高発現していた．肥満細胞症におけるp16^〈INK4a〉の高発現は，肥満細胞症を構成する腫瘍細胞の増殖を制御し，その自然消褪に関与しているかもしれない．

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